Ac-DEVD-CHO is a specific Caspase-3 inhibitor (Ki: 230 pM).Ac-DEVD-CHO has an inhibitory effect in SLNT-induced apoptosis.

Caspase-10:12 nM (Ki), Caspase-1:18 nM(Ki), Caspase-7:1.6 nM(Ki), Caspase-8:0.92 nM(Ki), Caspase-3:0.23 nM(Ki)

添加Ac-DEVD-CHO显著预防SLNT诱导的细胞凋亡（从32.91%降低到15.88%，而NC和Ac-DEVD-CHO组分别为6.45%和7.77%）[2]。Ac-DEVD-CHO（10 μmol/L）部分阻断SIN引起的细胞凋亡效果，并减少凋亡核的数量。SIN的这些效应被caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO所阻断。作为阳性对照的Camptothecin（4 μM）增加caspase-3活性，也被Ac-DEVD-CHO所阻断[3]。

102只雄性C57BL/6小鼠分别接受盲肠结扎穿孔（CLP，一种多菌性败血症模型）或假手术。这些动物被随机分为三组（每组34只）：假手术组、模型组以及caspase-3抑制剂（CI）组。在CLP前30分钟，CI组小鼠通过皮下注射Ac-DEVD-CHO（4 μg/g）。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血液尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平，以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6和IL-10）的浓度；通过流式细胞术确定肾细胞凋亡率，并通过实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）确定caspase-3 mRNA的表达量。观察手术后6、12和24小时的各项指标以及三组小鼠的4天和7天生存率。结果显示，与假手术组相比，模型组在CLP后所有时间点的血清BUN、TNF-α、IL-6、IL-10浓度以及肾细胞凋亡率和caspase-3 mRNA表达量均显著增加，血清Cr浓度在6小时时显著增加，且4天和7天生存率显著下降。与模型组相比，CI组在操作后所有时间点的血清BUN浓度显著下降，并且在6小时时Cr浓度显著下降，12小时和24小时恢复至假手术组水平；血清TNF-α、IL-6浓度显著降低，IL-10浓度显著升高（P<0.05）；肾细胞凋亡率和caspase-3 mRNA表达量在所有时间点显著下降。CI组的4天生存率得到改善（80%对比20%），而7天生存率无变化（20%对比20%）。[4]