mog , human

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide (35-55), mouse, rat (MOG (35-55)) 是中枢神经鞘的一个次要成分。它能诱导强效的 T 细胞和 B 细胞反应，同时是高度脑源性的。它能够引发复发缓解性神经系统疾病，伴有广泛的斑块样脱髓鞘。

MOG (35-55), human, a constituent of central nervous system myelin, is distinguishable from mMOG (35-55) due to a proline-to-serine substitution at position 42. It possesses immunogenic properties and is partially cross-reactive with mMOG35–55. However, MOG (35-55), human does not induce encephalitogenic effects, and only elicits minimal clinical signs of EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis) in comparison to the rodent peptide.

MOG (89-113), human is a peptide fragment of human myelin oligodendrocyte glycoprotein.

Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG) peptide 是 MOG 的一种内源性肽段截取，存在于髓鞘的细胞外表面。当与抗原血清型HLA-DR2结合时，MOG peptide 在通过中脑动脉阻塞（MCAO）诱导的缺血性中风模型中，能减少皮层和纹状体梗死体积，降低管-角转测试中的感觉运动障碍，增加对新奇气味的探索时间，以及增加雌性（但不是雄性）小鼠对笼伴侣发出的呼叫持续时间。

R 715是一种布拉迪肾上腺素B1受体拮抗剂。它抑制在表达布拉迪肾上腺素B1受体的孤立人类脐带中由布拉迪肾上腺素引发的收缩（pA2 = 8.49）。R 715（200、400及600 µg/kg）通过尾部闪烁测试减少了由链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经病变小鼠模型中尾部撤回的潜伏期。它还在以髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白（MOG）（35-55）（MOG35-55）抗原肽诱导的实验性自体免疫性脑炎（EAE）小鼠模型中，通过每天1 mg/kg的剂量减少了后肢无力和瘫痪的发病率，改善对称步态，并减少脊髓炎症灶点数、神经元脱髓鞘以及病灶单核细胞侵袭。R 715（0.01 nmol/动物，脑室内）能在自发性高血压大鼠中降低平均动脉血压并增加心率。