non-catalytic

GNE 6640 是一种选择性泛素特异性肽酶 7(USP7)的非共价抑制剂，其对全长USP7、USP7 催化结构域、全长USP43 以及 Ub-MDM2 的IC50值分别为 0.75 μM、0.43 μM、20.3 μM 和 0.23 μM。

EN523 靶向 K48 泛素特异性去泛素酶 OTUB1 中的非催化变构半胱氨酸 C23。

NKY80 调节心脏和肺组织中的腺苷酸环化酶催化活性。 NKY80 是腺苷酸环化酶 V 型亚型的非竞争性抑制剂（IC50 值：V、III 和 II 型分别为 8.3 µM、132 µM 和 1.7 mM）。

FT671 is a non-covalent and selective inhibitor of USP7 (IC50: 52 nM) It also binds to the USP7 catalytic domain (Kd: 65 nM).

hDDAH-1-IN-1 TFA is a selective non-amino acid catalytic site inhibitor of human dimethylarginine dimethylaminohydrolase-1 (hDDAH-1) (Ki: 18 μM).

iRucaparib-AP6, a non-trapping PARP1 degrader, blocks both the catalytic activity and scaffolding effects of PARP1. iRucaparib-AP6 is a highly efficient and specific PARP1 degrader based on Rucaparib by using the PROTAC approach.

Formate dehydrogenase 是一种普遍存在于原核生物和真核生物中的酶，能催化甲酸盐可逆氧化为二氧化碳。根据其金属含量、结构及催化策略，可将Formate dehydrogenase 分为非金属类和含金属类两种，广泛应用于生化研究领域。

JB170 是一种强效且高度特异性的PROTAC 介导的AURORA-A 降解剂 (DC50=28 nM)，通过将 Alisertib 连接至Cereblon 配体 Thalidomide 而形成。JB170 优先结合 AURORA-A (EC50=193 nM) 而不是 AURORA-B (EC50=1.4µM)。JB170 介导的 S 期阻滞是由 AURORA-A 耗竭引起的。JB170 对 AURORA-A 激酶的非催化功能具有很好的抑制能力。

IGRP(206-214) 是一种肽，具有生物活性。它对应于非肥胖糖尿病型(NOD)小鼠中胰岛特异性葡萄糖6磷酸酶催化亚基相关蛋白（IGRP）的206-214残基，并能诱导此类小鼠产生糖尿病。此外，该肽对胰岛素原特异性T细胞有着特定的作用。

XL01126是一种针对LRRK2的高效降解剂，其DC50值对G2019S LRRK2为14 nM，对WT LRRK2为32 nM。该化合物能穿透血脑屏障，作为帕金森疾病研究中的降解探针使用。同时，XL01126在LRRK2非催化功能和框架功能的研究上具有重要作用。

Bisnorcymserine is a reversible inhibitor of butyrylcholinesterase. The leaving group, bisnoreseroline, interacts in a non-covalent way with Ser(200) and His(440), disrupting the existing interactions within the catalytic triad, and it stacks with Trp(84)

hDDAH-1-IN-1 is a selective non-amino acid catalytic site inhibitor of human dimethylarginine dimethylaminohydrolase-1 (hDDAH-1) (Ki: 18 μM).

THR-18 is an 18-mer peptide derived from the sequence of human plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), having the ability to bind to a site of tissue plasminogen activator (tPA) distal to its catalytic site and uncouple the beneficial clot-dissolving properties of tPA from its deleterious non-fibrinolytic effects.