secretin (28 54), human tfa

Carperitide acetate (Atrial Natriuretic Peptide (ANP) (1-28), human, porcine Acetate) 是一种由 28 个氨基酸组成的激素，由心脏产生并分泌，以响应心脏损伤和机械拉伸。Carperitide acetate 抑制内皮素-1 (endothelin-1) 分泌。

Kisspeptin-10, human (TFA)(374675-21-5,FREE) 是一种有效的血管收缩剂和血管生成抑制剂。 Kisspeptin-10，人类 TFA 通过其受体 GPR54 充当肿瘤转移抑制因子。 Kisspeptin-10-GPR54系统在胚胎肾发育中发挥重要作用。 Kisspeptin-10/GPR54 信号通过 NFATc4 介导的 BMP2 表达诱导成骨细胞分化

Valorphin TFA(144313-54-2(free base)) 是具有 opioid 类镇痛活性的二氢戊酸的半合成衍生物。

Gastrin-Releasing Peptide, human(TFA） (93755-85-2 free base) 是一种调节性人类肽，可引发胃泌素释放并调节胃酸分泌和肠道运动功能。支配胃G 细胞的迷走神经节后纤维释放GRP，刺激G 细胞释放胃泌素。

Tau protein (592-597), Human TFA 是人 Tau 蛋白的肽片段。

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) (1-28), human, porcine Acetate 是颗粒鸟苷酸环化酶的刺激剂，已被发现通过增加环鸟苷单磷酸的合成来保护分离的心肌细胞免受复氧诱导的高收缩。Atrial Natriuretic Peptide (ANP) (1-28), human, porcine Acetate 也有助于在反复运动期间刺激脂解，并在运动期间控制脂解。

Secretin (28-54), human TFA is a 27-amino acid peptide that acts on the human Secretin receptor.

VIP(6-28)(human, rat, porcine, bovine) acetate 是外源性血管活性肠肽 (VIP) 受体对颈上神经节 (SCG) 中 cAMP 作用的拮抗剂。

Biotin-β-Amyloid (1-42), human TFA（Biotin-Amyloid β-Peptide (1-42) (human) TFA）是一种标记有生物素的β-Amyloid (1-42)肽，由42个氨基酸构成，对阿尔茨海默病的发病机理有重要作用。

Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) (18-39), human TFA (CLIP human TFA) 是一种似皮质促素中叶肽，由垂体中叶的促黑素细胞产生。

PAMP-12(human, porcine) TFA，免疫反应性PAMP(ir-PAMP)的关键成分，源自肾上腺髓质素前体，具有调节心血管功能和显著降压作用的生物活性肽。

胃抑制肽1(GIP-1) (3-42)是肠促胰岛素激素GIP的一个肽段，同时也是GIP受体的拮抗剂。它通过血清二肽基肽酶4(DDP-4)从GIP中形成。GIP-1 (3-42) (100 nM)在减少BRIN-BD11胰腺细胞的胰岛素分泌方面起作用。在以25 nmol/kg剂量给药的ob/ob糖尿病小鼠模型中，它能增加血浆葡萄糖水平并降低血浆胰岛素水平。

LL-37 (18-37) 是 LL-37 的一种抗菌肽片段。对S. aureus和C. albicans具有活性，最小致死浓度分别为4 µM 和10 µM。在10到50 µM 的浓度范围内，它还能抑制E. histolytica营养体的生长。

TIP39作为一种神经肽及甲状旁腺激素受体2型(PTH2R)激动剂，在表达重组人或大鼠PTH2R的COS-7细胞中诱导cAMP积累（EC50分别为0.5和0.8 nM），以及在内源性表达PTH2R的F-11细胞中（EC50 = 1.15 nM）。在CFK2大鼠软骨细胞中，TIP39 (1 nM)诱导细胞周期在G0/G1阶段停滞，并减少软骨分化的主要调控因子Sox9的表达。此外，TIP39 (100 pmol/动物)在小鼠强迫游泳测试中减少了不动时间。

[Ala11,D-Leu15]-Orexin B(human) TFA为高效的orexin-2 receptor (OX2)选择性激动剂。其对OX2展现出比OX1 (52 nM) 高达400倍的较高选择性(EC50=0.13 nM)。

CART(62-76)(human,rat) TFA 是一种类似神经递质的神经肽，由CART肽的62至76残基组成。该化合物能够调控纹状体去甲肾上腺素能、皮质纹状体及下丘脑在5-羟色胺能(5-HT)系统中的活性。

β-Melanocyte Stimulating Hormone (MSH), human TFA，为一种具有22个氨基酸残基的肽类化合物，是内源性黑皮质素-4 受体(melanocortin-4 receptor; MC4-R)的激动剂。

MCH (human, mouse, rat) TFA 是一种有效的 MCH-R 的肽激动剂，与 MCH1R 和 MCH2R 结合的 IC50值分别为 0.3 nM 和 1.5 nM。MCH (human, mouse, rat) 对 CHO 细胞系中 MCH-2R 高度敏感，通过 FLIPR 监测细胞内钙动员，显示出功能性激活 MCH-1R 和 MCH-2R 的EC50值对分别为 3.9 nM 和 0.1 nM。

Lys-γ3-MSH(human) TFA是源自POMC片段C端的黑素皮质素肽，具备增强大鼠肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的类固醇生成反应的能力。该化合物作为一种有效的脂解激活剂，其表观EC50值为3.56 nM，能够激活激素敏感脂肪酶(HSL)和紫苏脂素A，进而促进脂解。

Atrial natriuretic peptide (3-28) (human) 是由心房心肌细胞合成并分泌的肽类激素，主要在调节血压、体液平衡及电解质稳态方面发挥作用。

'(Leu31,Pro34)-Peptide YY (human)(TFA)' 为 '(Leu31,Pro34)-Peptide YY (human)' 的 TFA 盐形式，该化合物为 Peptide YY 的衍生物，兼具高效和选择性的 Y1 受体激动剂特性，其 KD 值为 1.0 nM。

Glucagon-like peptide 1 (1-37), human (TFA), is a highly potent agonist of the GLP-1 receptor and is a pancreatic hormone synthesized through post-translational processing of proglucagon.

TNF-α (31-45), human (TFA) is a peptide of tumor necrosis factor-α.

FibrinopeptideB,human is a 14-amino acid polypeptide released from the amino terminus of the fibrinogen segment.

Orexin B, human (TFA) is an endogenous agonist at Orexin receptor with Kis of 420 and 36 nM for OX1 and OX2.

MART-1 (26-35) (human) TFA is an amino acid residue of 26-35 protein.

Obestatin(human) TFA, 同源于与ghrelin相同的前体多肽，是一种内源性肽。该化合物抑制大鼠食欲并降低体重增加。

IRBP1-20（1-20）是IRBP的一个十二肽片段，亦称视黄醇结合蛋白3，负责运输视锥细胞中的视黄醇和视黄醛至视网膜色素上皮，参与色素再生。在携带H-2b等位基因型的C57BL/6小鼠中，IRBP1-20用于诱导自身免疫性葡萄膜视网膜炎。IRBP1-20（3 µM）能增加初级小鼠脾淋巴细胞分泌IL-4、IL-5和IL-6的水平。用IRBP1-20免疫并再次挑战，可增加IFN-γ缺乏小鼠的耳部肿胀、眼部血管炎症、免疫细胞浸润和视锥细胞层损伤，以及视网膜脱落。

TNF-α (31-45), human TFA 是人肿瘤坏死因子-α 的多肽片段。TNF α 是一种炎性细胞因子，可诱导坏死或凋亡。

Growth Hormone Releasing Factor human TFA 是下丘脑多肽，通过与GHRHR结合，刺激生长激素生成和释放。

AcetylGastric Inhibitory Peptide(human) TFA 是一种葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽的改性脂肪酸衍生物，具有增强的抗高血糖和促胰岛素作用。它主要用于糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖的科研领域。

Proadrenomedullin N-terminal 12 peptide (PAMP-12) 是一种内源性肽段，源自人体肾上腺髓质，对应人类PAMP-20的9-20氨基酸，涉及降低血压。它是MAS相关G蛋白偶联受体家族成员X2 (MRGPRX2) 的激动剂。在表达人MRGPRX2的CHO细胞中，PAMP-12抑制forskolin诱导的cAMP积累（EC50 = 57.2 nM），特异性诱导表达MRGPRX2的CHO细胞的钙离子动员（EC50 = 41 nM），而在表达MRGPRX1、MRGPRX3或MRGPRX4的细胞中则无此效应（在1 µM浓度下）。PAMP-12还能作为烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）的拮抗剂，抑制carbachol诱导的儿茶酚胺释放（IC50 = 1.3 µM）及钙和钠的流入（IC50分别为0.39 µM和0.87 µM），但不抑制组胺诱导的儿茶酚胺释放或钙和钠的流入（IC50 >1 µM），在初级牛肾上腺嗜铬细胞中有此表现。当以10至50 nmol/kg剂量给予正常血压大鼠时，PAMP-12能降低平均动脉血压。

Klotho衍生肽1（KP1）(56-87)是从人类Klotho蛋白质中衍生的肽，具有扰乱TGF-β信号传导的作用。它与TGF-β受体类型1（TGFBR2）和TGF-β受体类型2（TGFBR2；Kds分别为1.41和14.6µM）结合。KP1（10 µg/ml）的预孵育抑制TGF-β在NRK-49F大鼠成纤维细胞中诱导的纤维连接蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）水平的增加。在体内，KP1（每天1 mg/kg）选择性地定位于受损的肾脏，并减少血清肌酐和血尿素氮水平，这些是肾功能的标志物，同时也减少了小鼠单侧输尿管阻塞（UUO）和单侧缺血-再灌注损伤诱导的肾脏纤维化模型中的肾纤维化。

表面活性蛋白A（SP-A）（196-215）是一种合成肽，与人类SP-A的C末端碳水化合物识别域的196至215氨基酸序列相对应。当浓度为1和10 µM时，它能抑制JAWSII鼠树突细胞中由LPS诱导的TNF-α释放。SP-A（196-215）（75 µM）促使JAWSII细胞吞噬P. aeruginosa。通过气管内给药，SP-A（196-215）（50 µg/动物）降低了小鼠P. aeruginosa感染模型的疾病严重程度和肺部形成菌落数。

[Leu31,Pro34]-Neuropeptide Y(human,rat) TFA 是一种针对神经肽 YY1受体的特定激动剂，并亦能够激活Y4和Y5受体。该化合物能提高麻醉大鼠的血压并增加食物摄入。

β-Amyloid (42-1), human TFA 为淀粉样蛋白β肽(1-42)的无活性形式，包含42个氨基酸，对阿尔茨海默病发病机制扮演关键角色。

RFRP-1(human) TFA, an endogenous NPFF receptor agonist, exhibits potent activity with EC50 values of 0.0011 nM for NPFF2 and 29 nM for NPFF1. It significantly diminishes the contractile function of isolated rat and rabbit cardiac myocytes. Moreover, it decreases heart rate, stroke volume, ejection fraction, and cardiac output, while elevating plasma prolactin levels in rats.

Kisspeptin-10, human TFA为一种有效的血管收缩剂及血管生成抑制剂，通过其受体GPR54抑制肿瘤转移。Kisspeptin-10-GPR54系统对胚胎肾脏发展具有关键影响，而Kisspeptin-10/GPR54信号则通过NFATc4介导的BMP2表达促进成骨细胞分化。

Apelin-36(human) TFA 是一种内源性孤儿 G 蛋白偶联受体 APJ 激动剂，EC50为 20 nM。Apelin-36(human) TFA 对 HEK 293 细胞表达的人 APJ 受体有很高的亲和力 (pIC50=8.61)。Apelin-36(human) TFA 与两种主要的生物活性有关：心血管和代谢。Apelin-36(human) TFA 抑制 HIV-1和 HIV-2进入表达 APJ 的 NP2/CD4细胞。

Apelin-17(human, bovine) TFA 是一种内源性孤儿 G 蛋白偶联受体 APJ 激动剂。Apelin-17(human, bovine) TFA 与在 HEK 293 细胞中表达的人 APJ 受体结合 (pIC50)。Apelin-17(human, bovine) TFA 阻断 HIV-1和 HIV-2毒株进入表达 APJ 的 NP-2 CD4 细胞。

Protease-Activated Receptor-3 (PAR-3) (1-6), human TFA is a peptide that acts as an agonist for the proteinase-activated receptor (PAR-3)[1].

Guanylin (human) TFA is a 15-amino acid peptide that serves as an endogenous activator of intestinal guanylate cyclase. This compound is primarily located in the gastrointestinal tract, where it regulates electrolyte and water transport in the intestinal and renal epithelia through a mechanism dependent on cyclic GMP. [1][2]

Kisspeptin-54 is a peptide ligand of the orphan G protein-coupled receptor GPR54 (Kis = 1.81 and 1.45 nM for rat and human receptors, respectively).1 It is a 54 amino acid peptide encoded by the metastasis suppressor gene KISS-1. Kisspeptin-54 induces calcium mobilization in CHO-K1 cells expressing rat and human receptors (EC50s = 1.39 and 5.47 nM, respectively). It also induces arachidonic acid release in CHO cells expressing rat and human GPR54 in a concentration-dependent manner. Kisspeptin-54 (10-1,000 nM) inhibits insulin secretion from isolated mouse pancreatic β-cells in the presence of 2.8 mM, but not 11.1 mM, glucose.2 Kisspeptin-54 (1-5 nmol, i.c.v.) increases serum levels of luteinizing hormone (LH) and follicular stimulating hormone (FSH) in mice, an effect which is reversed by the gonadotropin releasing hormone (GNRH) antagonist acycline.3References1. Kotani, M., Detheux, M., Vandenbogaerde, A.L., et al. The metastasis suppressor gene KiSS-1 encodes kisspeptins, the natural ligands of the orphan G protein-coupled receptor GPR54. J. Biol. Chem. 276(37), 34631-34636 (2001).2. Vikman, J., and Ahrén, B. Inhibitory effect of kisspeptins on insulin secretion from isolated mouse islets. Diabetes Obes. Metab. 11(Suppl 4), 197-201 (2009).3. Gottsch, M.L., Cunningham, M.J., Smith, J.T., et al. A role for kisspeptins in the regulation of gonadotropin secretion in the mouse. Endocrinology 145(9), 4073-4077 (2004). Kisspeptin-54 is a peptide ligand of the orphan G protein-coupled receptor GPR54 (Kis = 1.81 and 1.45 nM for rat and human receptors, respectively).1 It is a 54 amino acid peptide encoded by the metastasis suppressor gene KISS-1. Kisspeptin-54 induces calcium mobilization in CHO-K1 cells expressing rat and human receptors (EC50s = 1.39 and 5.47 nM, respectively). It also induces arachidonic acid release in CHO cells expressing rat and human GPR54 in a concentration-dependent manner. Kisspeptin-54 (10-1,000 nM) inhibits insulin secretion from isolated mouse pancreatic β-cells in the presence of 2.8 mM, but not 11.1 mM, glucose.2 Kisspeptin-54 (1-5 nmol, i.c.v.) increases serum levels of luteinizing hormone (LH) and follicular stimulating hormone (FSH) in mice, an effect which is reversed by the gonadotropin releasing hormone (GNRH) antagonist acycline.3 References1. Kotani, M., Detheux, M., Vandenbogaerde, A.L., et al. The metastasis suppressor gene KiSS-1 encodes kisspeptins, the natural ligands of the orphan G protein-coupled receptor GPR54. J. Biol. Chem. 276(37), 34631-34636 (2001).2. Vikman, J., and Ahrén, B. Inhibitory effect of kisspeptins on insulin secretion from isolated mouse islets. Diabetes Obes. Metab. 11(Suppl 4), 197-201 (2009).3. Gottsch, M.L., Cunningham, M.J., Smith, J.T., et al. A role for kisspeptins in the regulation of gonadotropin secretion in the mouse. Endocrinology 145(9), 4073-4077 (2004).

Atrial Natriuretic Peptide (1-28), human, porcine, Biotin-labeled, is one of three mammalian natriuretic peptides (NPs) that exerts endocrine effects on fluid homeostasis and blood pressure. Atrial Natriuretic Peptide holds promise for cardiovascular diseases research.

PACAP-38 (31-38), human, mouse, rat (TFA), exhibits potent, efficacious, and sustained stimulatory effects on sympathetic neurons.

Secretin (33-59), rat (TFA) is a 27-aa peptide, which acts on secretin receptor, and enhances the secretion of bicarbonate, enzymes, and K+ from the pancreas[1][2].

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) (1-28), rat (TFA), is the primary circulating form of ANP in rats and significantly inhibits Ang II-stimulated secretion of endothelin-1.

VIP(6-28)(human, rat, porcine, bovine) is a potent antagonist that effectively counteracts the effects of exogenous vasoactive intestinal peptide (VIP) on cyclic adenosine monophosphate (cAMP) signaling.